최근 수정 시각 : 2024-12-05 09:09:37

트라이아이오도타이로닌

<colcolor=#151515,#dddddd> 트라이아이오도타이로닌
Triiodothyronine | C15H12I3NO4
파일:트라이아이오도타이로닌 구조식.svg.png
영문명 Triiodothyronine
IUPAC 명칭[1] (2S)-2-amino-3-[4-(4-hydroxy-3-iodophenoxy)-3,5-diiodophenyl]propanoic acid
약칭 T3
CAS 등록 번호 6893-02-3
Beilstein 등록 번호 2710227
ChEBI[2] 등록 번호 CHEBI:18258 check
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1. 개요2. 티록신과의 관계3. 생성 과정
3.1. 티록신의 탈아이오딘화로 인한 생성3.2. 갑상선에서의 직접 생성
4. 작용 과정
4.1. 수용체와의 결합4.2. 결합 이후의 수송
5. 음성 피드백6. 참고 문헌7. 기타 출처

1. 개요

트라이아이오도타이로닌(Triiodothyronine, T3) 혹은 삼요오드타이로닌[3]은 티록신(Thyroxine, T4)과 함께 갑상선 호르몬의 일종이다.

트라이아이오도타이로닌은 인체의 성장과 발달, 체온 유지, 심박수 조절, 신진대사와 같이 인체의 생리적 과정에 영향을 미친다.[참고문헌1]

티록신(T4)에 비해 트라이아이오도타이로닌(T3)은 인지도가 비교적 낮은 편이다. 그러나 사실 표적 조직에 미치는 영향은 T3가 T4보다 최대 4배가량 더 강력하다.[참고문헌2]

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2. 티록신과의 관계

체내에서 생성되는 갑상선 호르몬의 80%는 T4이며 남은 20%만이 T3이다. 그럼에도 불구하고, 혈중 농도는 T3가 T4보다 약10배 이상으로 현저히 높은데, 그 이유는 바로 T4의 85%가 T3로 전환되기 때문이다. 높은 수준의 혈중농도와 표적 조직에 미치는 영향을 고려할 때, 갑상선 호르몬의 대부분의 기능수행은 T3가 담당한다.

윗 문단에서 설명했듯이, 대부분의 T3는 T4에 의해 생성된다. 체내 T3의 약 85%는 티록신 외부 고리의 5번 탄소 원자에 결합된 아이오딘 원자를 제거함으로써 간과 뇌하수체 전엽에서 생성된다. 갑상선 호르몬임에도 불구하고 대부분이 간과 뇌하수체 전엽에서 생성되는 셈이다.

이 때문에 의료 목적의 티록신인 레보티록신을 대량으로 처방하고자 할 때에는 반드시 간과 뇌하수체의 전엽에 이상이 없는지 확인해야한다. 간 또는 뇌하수체에 이상이 있으면 레보티록신을 아무리 투여해도 T3가 생성되지 않기 때문에 치료가 되지 않는다. 이 경우 오히려 티록신 과다 투여로 갑상샘 기능 항진증을 일으킬 수 있으니 주의해야 한다. 주로 1·2년차가 자주 하는 실수이다.

3. 생성 과정

3.1. 티록신의 탈아이오딘화로 인한 생성

트라이아이오도타이로닌은 티록신에 의해 생성되는 대사활동성이 더 큰 호르몬이다. 따라서 T3는 티록신의 탈아이오딘화에 의해 생성된다. 탈아이오딘화 과정에는 제1형, 제2형 탈아이오딘화효소가 사용된다. 제3형 탈아이오딘화효소는 티록신을 트라이아이오도타이로닌이 아닌,비활성형인 리버스 트라이아이오도타이로닌으로 전환하므로 제외한다.
  • 제1형 탈아이오딘화효소
    • 전체 탈아이오딘화 중 약 80%의 탈아이오딘화를 담당하는 제1형 탈아이오딘화효소는 신장, 간, 갑상선에 존재하며 뇌하수체에도 적은 양이 존재한다.
<colcolor=#151515,#dddddd> 티록신의 탈이이오딘화 다이어그램
파일:티록신의 탈이이오딘화 다이어그램.png

3.2. 갑상선에서의 직접 생성

트라이아이오도타이로닌은 갑상선에서도 소량 생성된다. 트라이아이오도타이로닌 합성에는 먼저 아이오딘화된 티로신 잔기[6]가 필요하다. 이후 아이오딘의 유기화 라는 과정이 발생해야하는데, 이때 아이오딘은 아이오딘화된 티로신잔기의 3번 탄소 또는 5번 탄소와 결합한다.

이러한 티로신 잔기의 아이오딘화는 모노아이오도티로신(3-iodotyrosine)과 다이아이오도티로신(diiodotyrosine)을 생성하며, 이 두개의 물질이 갑상선 과산화효소에 의해 서로 결합하여 트라이아이오도타이로닌을 합성한다.

4. 작용 과정

4.1. 수용체와의 결합

트라이아이오도타이로닌과 티록신은 다소 특이한 방식으로 갑상선 호르몬 수용체에 결합한다.[참고문헌3] 트라이아이오도타이로닌과 티록신은 소수성임에도 불구하고, 표적 세포의 인지질 이중층을 통과하는 수동확산이 불가능 하다는 점이 핵심이다. 이러한 특이적 특징 때문에 각각의 호르몬은 표적 세포막의 아이오딘타이로닌 운반체에 의해 간접적으로 이동된다.[참고문헌4]또한, T3와 T4의 소수성 성질 때문에 혈액 수송을 위해서는 운반 단백질과 결합이 필요하다.

4.2. 결합 이후의 수송

트라이아이오도타이로닌과 티록신은 운반 단백질과 결합하여 혈액을 통해 이동한다. 일반적으로 호르몬은 혈장 단백질과 결합하여 이동하는 경우에는 반감기가 증가하고 말초 조직이 호르몬을 흡수하는 시간을 증가한다.

T3와 T4는 주로 총 3가지의 혈장·운반 단백질과 결합한다.
  • 티록신 결합 글로불린(Thyroxine-binding globulin, TBG)
    • TBG는 트라이아이오도타이로닌 보다는 티록신과 더 잘 결합하는 당단백질이다.
  • 트랜스티레틴(Transthyretin)
    • 트랜스티레틴은 트라이아이오도타이로닌과는 거의 결합하지 않으며, 티록신과 주로 결합하는 당단백질이다.
  • 혈청 알부민(Serum albumin)
    • 혈청 알부민은 트라이아이오도타이로닌과 티록신과 모두 낮은 수준의 친화도로 결합하며, 주로 대규모 용량으로 결합한다.

5. 음성 피드백

음성 피드백 시스템에 의하여 체내의 트라이아이오도타이로닌의 혈중 농도는 갑상선자극호르몬의 분비량을 조절한다.

혈중 티록신(Thyroxine, T4)농도와 트라이아이오도타이로닌(Triiodothyronine, T3) 농도는 TSH의 분비량에 영향을 미친다. T3와 T4의 혈중 농도가 높으면 TSH의 분비량이 감소하고, T3와 T4의 혈중 농도가 낮으면 TSH의 분비량이 증가한다. T3와 T4는 뇌하수체 전엽에 직접 작용한다.[참고문헌3]

6. 참고 문헌

  • 2. "How Your Thyroid Works - "A delicate Feedback Mechanism"". endocrineweb. 2012년 1월 30일, 2013년 9월 29일에 갱신됨.

7. 기타 출처

[1] 화합물 명명법(chemical nomenclature, 化合物 命名法)에 의한 가장 공신력있는 명칭. 국제 순수·응용 화학 연합(IUPAC)에서 만들고 개발한다. [2] Chemical Entities of Biological Interest. 유럽 생물정보학 연구소가 운영하는 화학 데이터베이스 [3] 한국식 명칭. 산업자원부 기술표준원은 요오드를 비롯한 화학용어 434개를 국제기준에 맞추어 새롭게 명명한 바 있다. 현재를 기준으로 요오드라는 명칭은 알맞지 않다. 뉴스 기사 [참고문헌1] Bowen R (2010년 7월 24일). " Physiologic Effects of Thyroid Hormones". Colorado State University. (갑상선 호르몬의 작용기전 및 생리적 효과) 2013년 9월 29일에 갱신됨. [참고문헌2] "How Your Thyroid Works - "A delicate Feedback Mechanism"". endocrineweb. 2012년 1월 30일, 2013년 9월 29일에 갱신됨. [6] 소포 세포 내강에서 이루어짐. 과산화수소가 필요하다. [참고문헌3] Lazar, MA; Chin, WW (1990년 12월). “ Nuclear thyroid hormone receptors”. 《J. Clin. Invest.》 86: 1777-1782. doi: 10.1172/JCI114906. PMC 329808. PMID 2254444. [참고문헌4] Dietrich, J. W.; Brisseau, K.; Boehm, B. O. (2008). “Resorption, Transport und Bioverfügbarkeit von Schilddrüsenhormonen" Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines. 《Deutsche Medizinische Wochenschrift》 (독일어) 133 (31-32): 1644-1648. doi: 10.1055/s-0028-1082780. PMID 18651367 [참고문헌3] Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP (Mar 2014). "Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice". Thyroid. 24 (3): 411-23. doi: 10.1089/thy.2013.0119. PMC 3949435. PMID 24073798.

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